生化5重制(生化5)

《生化4RE》结尾暗示续作 卡普空或将重制《生化5》

《生化危机4：重制版》已于3月24日正式推出，玩家们对这款游戏的反馈非常不错，也让人不禁期待起来卡普空的下一作重制《生化》游戏会是什么。

尽管很多玩家猜测Capcom会选择重制《生化危机：代号维罗妮卡》，但是从《生化危机4：重制版》的结局来看，也许《生化危机5》才是正确的答案。有玩家发现，在《生化危机4：重制版》的结局剧情中，艾达王向雇主威斯克汇报时，大屏幕的左上角出现了《生化危机5》的反派角色伊柯塞拉·琼尼（Excella Gionne），这很可能就是卡普空对续作做出的暗示。

《生化危机4：重制版》是Capcom制作的一款恐怖动作游戏，将对原游戏的基调做出一些改变，制作团队更倾向于开发一款受原作启发，但融入新元素的游戏。其中一个改变的元素是，游戏的开场将发生在晚上：“在《生化危机4》中，开头在村庄中的场景将发生在夜晚，就像游戏的大部分内容一样。”

大全套： 31 项生化指标最新解读

来源于：丁香园检验时间

生化全套应该是除血常规以外最常见的实验室检查了。不同的医院，生化组套检查的项目会略有差别，但相差不会太大。生化全套的检查范围比较广泛，以下面这张生化报告单为例，主要涉及肝功能、肾功能、血脂、心肌酶谱、电解质等相关的 31 项检测。

某三甲医院报告单示例

01

丙氨酸氨基转移酶（ALT）

ALT 存在于人体心脏、肝脏、肾脏等多个组织器官中，尤其以肝脏含量最为丰富。

增高：提示肝细胞损伤，常见于各种急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。

02

天门冬氨酸氨基转移酶（AST）

AST 广泛存在于心脏，肝脏，骨骼肌和肾脏等多种器官和组织中。

增高：常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。

03

碱性磷酸酶（ALP）

ALP 主要存在于肝脏、骨骼、肠道、妊娠晚期胎盘、肾脏等器官，其显著升高可发生于许多与肝外或肝内阻塞相关的疾病。

增高：肝胆疾病时，ALP 释放入血增多，常见于癌症引起的梗阻性黄疸、肝硬化胆管结石、急慢性黄疸型肝炎；骨折愈合、骨软化症、骨转移癌等疾病时骨转换水平较高，导致骨来源的 ALP 升高；血清 ALP 水平升高也可见于高脂肪饮食导致的肠道 ALP 大量释放。

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04

L-γ-谷氨酰转肽酶（L-γ-GGT）

L-γ-GGT 在肾脏内最多，其次为胰腺和肝。正常人血清中的 γ-GGT 主要来自肝脏，可用于对占位性肝病、肝实质损伤的诊断。

增高：原发或继发性肝癌、酒精性肝病、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌、肝外胆道癌等。

05

乳酸脱氢酶（LDH）

LDH 是一种糖酵解酶，主要存在于心肌、肝、肾、骨骼肌和肺等组织中。

增高：心肌梗死、肝炎、肝硬化、巨幼贫、溶血性贫血、肾功能衰竭等。

06

肌酸激酶（CK）

CK 分布以骨骼肌含量最高，其次为心肌。

增高：可用于急性心肌梗死的早期诊断，急性发病时 4 ~ 6 小时开始升高 2 ~ 4 小时开始上升，18 ~ 36 小时可达高峰，2 ~ 4 日可恢复正常，且增高程度与心肌受损程度基本一致。

心肌梗死溶栓治疗使梗死的血管恢复血流后，CK 达高峰时间提前，故动态监测 CK 变化有助于病情观察和预后估计。另外，各种肌肉疾病，如病毒性心肌炎、多发性肌炎、严重肌肉损伤和脑血管疾病、急性脑外伤等都可以使 CK 增高。

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07

α- 羟丁酸脱氢酶（HBDH）

α- 羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有 H 亚基的 LD-1 和 LD-2 的总称。测定的 HBDH 实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶 LDH1 和 LDH2 的活性。

增高：与 LDH 大致相同，见于急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤。

8-10

胆红素

总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）和、间接胆红素（IBIL）

TBIL 是 DBIL 和 IBIL 的总和，是评估肝功能的重要指标，也是判断黄疸的主要依据，有助于肝胆疾病和血液疾病的诊断。

lTBIL、DBIL 和 IBIL 都增高：见于急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎等肝细胞性黄疸。

lTBIL、DBIL 增高：见于胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁淤积综合征等阻塞性黄疸。

lTBIL、IBIL 增高：见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疾病、新生儿黄疸等溶血性黄疸。

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11

总胆固醇（TC）

血脂检查常规项目有四项：总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），其中 TC 是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和。

增高：最常见于进食过多胆固醇含量的食物，比如心、肝等动物内脏。肝硬化或重症肝炎时肝细胞受损导致胆固醇酯化发生障碍，可造成血中总胆固醇的升高。阻塞性黄疸时由于胆汁排出受阻，血中出现脂蛋白-X 和肝内胆固醇合成亢进，引起总胆固醇偏高。

12

甘油三酯（TG）

血清 TG 水平受年龄、性别和饮食的影响较大。TG 升高为各种心血管疾病的危险因素。

增高：除了饮食因素或继发于糖尿病、肾病等疾病，甘油三酯也增高可见于家族性高甘油三酯血症。

降低：常见于低 TG 血症，原发性者见于无 β- 脂蛋白血症，继发者见于继发性脂质代谢异常，例如肝实质性病变、吸收不良等消化道疾病，也可见于甲亢、肾上腺皮质功能低下等内分泌疾病。

13

高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）

脂蛋白（LP）是一种既有蛋白质又有胆固醇的复合体，LP 中的胆固醇含量较为稳定。HDL-C 即为高密度脂蛋白中的胆固醇，与心脑血管疾病发生率呈负相关，称为「好胆固醇」。

增高：可见于原发性高 HDL 血症，雌激素类药物、长期运动、饮酒可使 HDL-C 升高。

降低：随着 HDL-C 水平降低，缺血性心血管病的发病危险增加。常见于高脂蛋白血症、脑梗塞、冠状动脉硬化症、慢性肾功能不全、肝硬化、糖尿病、肥胖和长期吸烟等。

14

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）

LDL-C 即为低密度脂蛋白中的胆固醇，LDL-C 的功能是将胆固醇及甘油三酯从肝脏输送到有需要的细胞及组织中，是动脉粥样硬化的「幕后推手」，称为「坏胆固醇」。

增高：除了多种心脑血管疾病，也见于家族性高胆固醇血症，IIa 型高脂蛋白血症。

15

脂蛋白（a）（LP (a)）

LP (a) 是密度介于 HDL 和 LDL 之间，并与两者重叠的一种特殊蛋白质，合成于肝脏，个体差异较大，主要由遗传因素决定。

增高：见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、先天性高脂蛋白血症，糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。

降低：除了慢性肝炎以外的肝脏疾病。

16

总蛋白（TP）

TP 可分为白蛋白（ALB）和球蛋白（GLB）两类，具有维持血液正常胶体渗透压和 pH、运输多种代谢物、调节被运输物质的生理作用和解除其毒性等多种功能。

增高：各种原因脱水所致的血液浓缩、多发性骨髓瘤等。

降低：多种肝脏疾病导致肝细胞蛋白质合成功能受损，各种原因引起的血清蛋白质丢失，如溃疡性结肠炎、烧伤、急性大出血、肾病综合征，也可见于摄入不足，如营养不良、消化吸收不良，水钠潴留也可导致总蛋白浓度相对减少。

17

白蛋白（ALB）

ALB 是人体血浆中最主要的蛋白质，全部由肝脏合成，因此可以反映肝脏的合成功能。

增高：常见于严重失水导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升，比如脱水、休克等。

降低：与总蛋白基本相同。

18

球蛋白（GLB）

GLB 除了在肝细胞内生成以外， B 细胞、浆细胞也可分泌的 GLB。GLB 与人体免疫力有关，在慢性炎症刺激作用下免疫细胞就会产生更多的 GLB。

增高：脱水、肝脏疾病、免疫性疾病（SLE、类风湿性关节炎）、传染性疾病。

19

白球比（A/G）

A/G 是 ALB 和 GLB 比值，当肝脏受到严重损伤，白蛋白减少同时球蛋白增多，A/G 小于 1.5，称为 A/G 倒置。

降低：见于严重肝功能损伤及 M 蛋白血症，如慢性重度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。

20

葡萄糖（GLU）

增高：常见于各种糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，甲状腺机能亢进、肾上腺机能亢进症、颅内出血，颅外伤等。

降低：糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等。

21

尿素（Urea）

Urea 是蛋白质分解代谢的最终产物，主要在肝脏中合成。Urea 通过肾脏排泄，因此血液中 Urea 过高一般与肾功能受损有关。

增高：大致可分为三个阶段。浓度在 8.2 ~ 17.9 mmol/L 时，常见于 Urea 产生过剩（如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高热等），或 Urea 排泻障碍（如轻度肾功能低下、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞、术后乏尿等）。浓度在 17.9 ~ 35.7 mmol/L 时，常见于尿毒症前期、肝硬化、膀胱肿瘤等。浓度在 35.7 mmol/L 以上，常见于严重肾功能衰竭、尿毒症。

22

肌酐（Cr）

Cr 是人体肌肉代谢的产物，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。

增高：严重肾功能不全、各种肾障碍、肢端肥大症等。

降低：常见于肌肉量减少（如营养不良、高龄者）、多尿。

23

尿酸（UA）

增高：常见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。

降低：常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后。

24

钙（CA）

增高：常见于多发性骨髓瘤、骨肉瘤等伴有血清蛋白质增高的疾病，也可见于原发性甲状旁腺功能亢进症、急性骨萎缩、骨折后和肢体麻痹。

降低：常见于钙摄入不足、阳光照射不足、佝偻病、软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿毒症、低钙饮食及吸收不良。

25

磷（Phos）

增高：常见于甲状旁腺机能减退、急慢性肾功能不全、尿毒症、，骨髓瘤及骨折愈合期。

降低：常见于甲亢、代谢性酸中毒、佝偻病、肾功能衰歇、长期腹泻及吸收不良。

26

镁（Mg）

增高：常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、严重脱水及糖尿病酮症酸中毒。

降低：常见于先天家族性低镁血症、甲亢、严重腹泻、呕吐、吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、Crohn 病、肾小管酸中毒、慢性肾盂肾炎。

27

钾（K）

增高：钾输入过多（钾溶液输入过量、服用含钾丰富的药物、输入大量库存血液），钾排泄障碍（肾小管中毒）、钾由细胞内向外转移（大面积烧伤、挤压伤导致细胞内钾释放入血，代谢性酸中毒）。

降低：摄入不足（进食不足）、排出增多（严重呕吐、腹泻、肠瘘）、 钾由细胞外向内转移（代谢性碱中毒）、血浆稀释（水中毒、补液过多过快）。

28

钠（Na）

增高：严重脱水、大量出汗、高烧、烧伤、糖尿病性多尿、肾上腺皮质功能亢进、原发及继发性醛固酮增多症。

降低：排钠过多（肾上腺功能低下、渗透性利尿、肾皮质功能不全、重症肾盂肾炎）、稀释性低钠血症（肝硬化腹水）、当体液大量丢失时仅仅补充了水分。

29

氯（Cl）

增高：常见于高钠血症、高氯性代谢性酸中毒、过量注射生理盐水等。

降低：常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。

30

腺苷脱氨酶（ADA）

ADA 是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶。

增高：见于结核性胸、腹腔积液，颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。

降低：主要见于严重联合免疫缺陷病及阿米巴肝脓肿。

31

胱抑素 C（CYSC）

增高：肾小球肾炎、肾衰竭、原发性肾小球疾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、肿瘤相关性的肾病等。

题图来源：图虫创意

玩家畅想《生化危机5重制版》：多来点吉尔的内容

卡普空《生化危机4：重制版》发售后得到玩家和媒体的广泛认可，本作一度被誉为重制游戏的代表之作，不少玩家在享受游戏的同时也开始期待《生化危机5》的重制游戏。

据thegamer消息，不少玩家已经开始展望未来并讨论《生化危机5重制版》需要保留原版中的那些元素。首先玩家讨论了本作中出现的新女性角色谢娃·阿洛玛，不少玩家表示希望该角色可以从游戏一开始就作为可玩角色，且在单人游戏中可以实现与克里斯的无缝切换，就像《生化危机0》一样。

讨论的另一角色是深受玩家喜爱的吉尔·瓦伦蒂安，玩家表示吉尔在原版中的戏份有些少，只在几个镜头和迷失噩梦DLC中出现过，玩家希望她能有更多的镜头甚至建议迷失噩梦DLC也应该被纳入主游戏之中。

那么各位对《生化危机5重制版》又有怎样的想法呢？欢迎分享。

生化危机：果然研究病毒的都没啥好下场！威斯克如此强还是被KO了

在生化危机整部作品中，病毒一直都是一个禁区。为了开发出更强力的生物武器，许多有才华的同学选择探索整个禁忌领域。但是事实就是，既然都说了是禁区，强行探索的话一定会出事的。所以问题来了，这些为了研究病毒而献身的人最后都怎么了？

跟ADA的某某人有着不明的关系，考虑到个人比较懒直接省略掉这一部分，但是后面的剧情有提及到，寄生虫病毒他也有参与在其中研究。不过可笑的是作为其中的一位研究人员却遭到了绑架，并被教主追杀。他一度以为自己逃出生天，但是最后的结果其实难逃一死。果然，主角光环不够强啊。

其实写到这里不知道该怎么讨论威廉这个人物，也许他的本意只是研究病毒，但是最后的结果却让自己变成了一个彻头彻尾的怪物。好消息是，也许逃出生天的人可以从中知道按了G病毒的具体实战数据，这对于一个科学家来说绝对是好消息，不过坏消息是那个实验体正是他自己。所以问题来了，为了科学献身这点我能理解，但是把自己变成了这个样子，只能说一句可悲。

千万不要以为威斯克只是很能打，事实证明了，真正的反派都是有头脑和能打的。不然你以为威斯克哪来的那么多超能力？作为一位早期的研究人员，威斯克对于病毒的运用绝对算得上是前无古人后无来者，你见过几个注射了病毒之后还能这么生猛的。不过很可惜，考虑到克里斯的主角光环，我们只能说一句，再见不送。

这个相比于上述三位只能说命运更加悲催，作为安布雷拉的元老之一，他有份参与到病毒的研究当中。不过他最后的命运也非常凄惨，玩过生化5的玩家应该都知道，在回忆篇中，他被威斯克成功KO。此时不得不说他们真的只是表面合作关系，到了最后，还是难逃被KO的命运。